分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)往往需要用到qpcr技術(shù)。實(shí)驗(yàn)室中需要對(duì)qpcr儀器進(jìn)行校準(zhǔn)，以確保實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確與穩(wěn)定。德國(guó)mb公司生產(chǎn)的qpcr cycle check試劑盒，適用于科研實(shí)驗(yàn)室和工業(yè)質(zhì)控實(shí)驗(yàn)室，適用于科研實(shí)驗(yàn)室和工業(yè)質(zhì)控實(shí)驗(yàn)室，專為驗(yàn)證qpcr儀而設(shè)計(jì)，以保證儀器的安裝合格（iq）、運(yùn)行合格（oq）和性能合格 （pq）。
海馬區(qū)的長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(ltp)可通過(guò)兩種不同類型的機(jī)制不同的抑制劑，通過(guò)敲除大腦中主要的camkiiα亞型，通過(guò)阻止atp結(jié)合的突變，或通過(guò)阻止t286自磷酸化(pt286)的t286a突變(pt286)，產(chǎn)生ca2+獨(dú)立的“自主”camkii激酶活性，來(lái)?yè)p害鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶ii (camkii)的藥理學(xué)抑制。然而，所有這些具有camkii酶活性的ltp抑制干預(yù)也會(huì)干擾camkii與nmda型谷氨酸受體亞基glun2b的結(jié)合。
(1)鈣調(diào)素競(jìng)爭(zhēng)抑制劑，如kn93或kn62，可阻止誘導(dǎo)活性和glun2b結(jié)合的刺激；
(2)肽抑制劑tatcn21、tatcn19o、aip和ac3-i結(jié)合camkii t位點(diǎn)，camkii t位點(diǎn)也是glun2b的結(jié)合位點(diǎn)；
(3) k42m和k42r突變體阻止核苷酸與camkii結(jié)合，這不僅是活性的要求，也是glun2b有效結(jié)合的要求；
(4)盡管t286a突變不能阻斷camkii與glun2b的結(jié)合，但它會(huì)顯著損害細(xì)胞內(nèi)刺激誘導(dǎo)的camkii與glun2b的結(jié)合以及由此導(dǎo)致的神經(jīng)元突觸camkii積累。
因此，研究人員開(kāi)始確定camkii酶活性與glun2b結(jié)合在ltp誘導(dǎo)中的相對(duì)貢獻(xiàn)。
科研人員并利用互補(bǔ)的新光/藥物遺傳學(xué)工具集來(lái)區(qū)分酶和結(jié)構(gòu)camkii功能。一些獨(dú)立的證據(jù)表明，ltp是由camkii的結(jié)構(gòu)功能而不是其酶活性誘導(dǎo)的。激酶活性的貢獻(xiàn)是通過(guò)t286自磷酸化對(duì)這種結(jié)構(gòu)作用的自調(diào)節(jié)，這解釋了為什么這種區(qū)別幾十年來(lái)一直難以捉摸。即使在酶促camkii活性被阻斷的情況下，以繞過(guò)t286作用的方式直接啟動(dòng)結(jié)構(gòu)功能足以引發(fā)穩(wěn)健的ltp。